Лечение больных с синдромом поликистозных яичников

Основной задачей при борьбе с синдромом поликистозных яичников является восстановление детородной функции, устранение дефектов косметического плана и коррекция массы тела. Кроме того, при присоединении сахарного диабета 2 типа, необходимо предусмотреть прием сахароснижающих препаратов и назначать соответствующую диету.

Лечение заболевания может быть безмедикаментозным, медикаментозным, хирургическим и комплексным. Выбор метода лечения зависит от возраста пациенток, тяжести состояния, степени прогрессирования заболевания, наличия сопутствующих патологий.

Безмедикаментозное лечение предполагает разработку соответствующей диеты и комплекса физических нагрузок, которые в совокупности будут способствовать снижению массы тела. Снижение массы тела на 5% приводит к нормализации биохимических показателей, и уже через полгода у четырех из пяти больных отмечается восстановление овуляции. Если диетотерапия и физические нагрузки не приводят к нормализации овуляторной функции, прибегают к консервативному лечению с использованием медикаментов. Однако, этап коррекции массы тела является неотъемлемой частью в общей схеме лечения синдрома поликистозных яичников. Из немедикаментозных методов борьбы с гирсутизмом, являющимся одним из основных клинических проявлений синдрома поликистозных яичников, наиболее распространены фотоэпиляция и лазерная эпиляция.

Схема медикаментозной терапии подбирается с учетом возраста пациенток и доминирующей симптоматики. Так, к примеру, у девочек - подростков проводят коррекцию косметических проблем, связанных с появлением акне и избыточным ростом волос, а также восстанавливают менструальную функцию. В возрасте 20-35 лет основным акцентом является восстановление детородной функции, а после 35 лет, когда к основному заболеванию присоединяются нарушения углеводного обмена, на первый план выступает лечение сахарного диабета.

Бесплодие при синдроме поликистозных яичников лечат методом индукции овуляции, т.е роста и развития одного фолликула с помощью лекарственных препаратов. С этой целью используют кломифен и гонадотропины. Для лечения сахарного диабета 2 типа больным назначают препараты, повышающие чувствительность к инсулину, что способствует восстановлению фертильности женщины. Часто комбинируют кломифен с метфорфином или пиоглитазоном, которые как раз и способствуют повышению чувствительности тканей к инсулину.

Наиболее распространенными методами лечения гирсутизма и акне является применение комбинированных оральных контрацептивов, эстрогенный компонент которых подавляет синтез лютеотропного гормона, что приводит к снижению продукции андрогенов в яичниках. Помимо этого для устранения гирсутизма используют длительный курс лечения флутамидом - нестероидным противовоспалительным средством с антиандрогенным действием. Подавить рост волос на лице возможно также, нанося на проблемные зоны дважды в день эфлорнитин. Эффект от его применения заметен уже через 2 месяца использования. Однако после прекращения использования препарата рост волос возобновляется, поэтому для более длительного эффекта его комбинируют с эпиляцией.



Если применение консервативных методов стимуляции овуляции не приносит ожидаемых результатов по восстановлению детородной функции, больных госпитализируют для проведения хирургического вмешательства - лапаротомической каутеризации яичников. При этом достаточно высок риск развития спаек, что впоследствии приводит к невозможности забеременеть порядка 40% прооперированных пациенток, несмотря на восстановление овуляторной функции. Менее травматичным и более эффективным специалисты считают эндоскопический метод оперативного вмешательства на яичниках, так как он позволяет избежать формирования большого количества спаек.

Так как синдром поликистозных яичников относится к числу хронических заболеваний, консервативная терапия может иметь временный эффект и видимое улучшение может сменяться рецидивами патологии. Пациентки должны находиться под диспансерным наблюдением у эндокринолога, чтобы предупредить развитие метаболических нарушений, в которые с годами трансформируются косметические и репродуктивные проблемы.

Адреногенитальный синдром - группа аутосомно-рецессивно наследуемых нарушений синтеза кортикостероидов. Более чем 90 % всех случаев адреногенитального синдрома обусловлено дефицитом 21-гидроксилазы.

Что провоцирует / Причины Адреногенитального синдрома:

Ген фермента 21-гидроксилазы расположен на коротком плече хромосомы 6. Существует два гена - активный ген CYP21-B, кодирующий 21-гидроксилазу, и неактивный псевдоген CYP21-A. Эти гены в значительной мере гомологичны. Наличие рядом с кодирующим геном гомологичной ДНК-последовательности зачастую ведет к нарушениям спаривания в мейозе и как следствие этого - к конверсии генов (перемещение фрагмента активного гена на псевдоген), либо к делеции части смыслового гена. В обоих случаях функция активного гена нарушается. На хромосоме 6 рядом с генами CYP21 находятся гены HLA, которые наследуются кодоминантно, в результате чего у всех гомозиготных сибсов будет определяться идентичный HLA-гаплотип



Патогенез (что происходит?) во время Адреногенитального синдрома:

Патогенетической сущностью адреногенитального синдрома является угнетение выработки одних кортикостероидов при одновременном увеличении выработки других вследствие дефицита того или иного фермента, обеспечивающего один из этапов стероидогенеза. В результате дефицита Р450с21 нарушается процесс перехода 17-гидроксипрогестерона в 11-дезоксикортизол и прогестерона в дезоксикортикостерон.

Таким образом, в зависимости от выраженности дефицита фермента развивается дефицит кортизола и альдостерона. Дефицит кортизола стимулирует продукцию АКТГ, воздействие которого на кору надпочечника приводит к ее гиперплазии и стимуляции синтеза кортикостероидов, - стероидогенез смещается в сторону синтеза избытка андрогенов. Развивается гиперандрогения надпочечникового генеза. Клинический фенотип определяется степенью активности мутировавшего гена CYP21-B. При ее полной утрате развивается сольтеряющий вариант синдрома, при котором нарушается синтез глюкокортикоидов и минералокортикоидов. При сохранена умеренной активности фермента минералокортикоидная недостаточность не развивается в связи с тем, что физиологическая потребность в альдостероне примерно в 200 раз ниже, чем в кортизоле. Выделяют 3 варианта дефицита 21-гидроксилазы:

· дефицит 21-гидроксилазы с сольтеряющим синдромом;

· простая вирильная форма (неполный дефицит 21-гидроксилазы);

· неклассическая форма (постпубертатная).

Распространенность адреногенитального синдрома значительно варьирует среди разных национальностей. Среди представителей европейской расы распространенность классических вариантов (сольтеряюший и простой) дефицита 21-гидроксилазы составляет примерно 1 на 14000 новорожденных. Значительно выше этот показатель у евреев (неклассическая форма дефицита 21-гидроксилазы - до 19 % евреев Ашкенази). Среди эскимосов Аляски распространенность классических форм дефицита 21-гидроксилазы составляет 1 на 282 новорожденных.

Симптомы Адреногенитального синдрома:


9567396643198610.html
9567440211548912.html

9567396643198610.html
9567440211548912.html
    PR.RU™